感冒后到底喝不喝藥呢，很多人因?yàn)檫@個問題糾結(jié)，喝藥吧有抗藥性了，每次感冒都得喝藥了，不喝藥吧，感冒又不容易康復(fù)，下面來看看小兒流行性感冒的常識有哪些吧？

一、感染特征：

傳染源：患者，尤其是輕型患者及隱性感染者

途徑：

(1)流感病毒經(jīng)飛沫傳播到空氣，通過吸入空氣中含病毒的小水滴

(2)通過接受到30分鐘內(nèi)被感染患者污染的物品。

年齡：兒童及少年患此病者為多，以5～20歲發(fā)病率最高。4～5個月以下的嬰兒較少受到傳染當(dāng)新亞型引起大流行時，各年齡組發(fā)病率接近，但仍以5～14歲小兒為多 感染率幾近50%。乙型和丙型流感也以兒童患者為多。

季節(jié)：一般在溫帶和寒溫帶流感都在冬末春初流行，冬季流行時病情較重，熱帶和亞熱帶地區(qū)任何季節(jié)都可流行 但以雨季為多，大流行亦可在夏季流行。

二、病原：

流感病毒，為單股RNA病毒，屬正粘液病毒科。一般呈不規(guī)則球形顆粒，有包膜，直徑80～120nm，新分離時可呈長絲形，或多形態(tài)。

1、結(jié)構(gòu)：

1)病毒顆粒核心：核糖核酸與核蛋白及少量其他蛋白。核糖核酸為復(fù)制病毒的結(jié)構(gòu)，核蛋白為病毒的可溶性抗原(S抗原)，性穩(wěn)定，具有型的特異性。可作診斷指標(biāo)，但無保護(hù)作用。

2)病毒囊膜：內(nèi)膜蛋白(MP)和類脂質(zhì)外膜組成。

內(nèi)膜蛋白也具有型特異的穩(wěn)定抗原性，但無保護(hù)作用。病毒囊膜表面有二種糖蛋白突起，具有不同的表面抗原特性(株特征)，據(jù)此將同型病毒分為亞型或病毒株。

(1)棒狀突起為血凝素(hemagglutinin，簡稱H)，具有使病毒粘附于敏感細(xì)胞受體的作用，并可引起多種動物紅細(xì)胞發(fā)生凝集;

(2)啞鈴狀突起為神經(jīng)氨酸酶(neuraminidase，簡稱N)，具有水解細(xì)胞表面糖蛋白N-乙酰神經(jīng)氨酸的作用，從而使復(fù)制的病毒可自細(xì)胞表面釋放。

此二種表面抗原(H、N)易發(fā)生變異。

抗原出現(xiàn)小量改變，即抗原性漂移時，產(chǎn)生新的流感病毒株，稱變種，常導(dǎo)致局部小流行一般2～3年發(fā)生一次。當(dāng)H、N發(fā)生完全質(zhì)變，即抗原性突變時，產(chǎn)生新的亞型，往往引起世界性大流行，一般10～40年發(fā)生一次。

目前仍認(rèn)為這種不斷從量變到質(zhì)變的抗原變異是由于病毒本身害變(通過病毒重組或動物流感病毒感染人群引起)和人群免疫力選擇結(jié)。

2、分類：

甲型：有H及N抗原，變異性強(qiáng)，容易發(fā)生突發(fā)性變異，易引起大流行?？筛腥救祟惡推渌麆游?，感染人群為所有年齡組?？梢鹬?、重度疾病。

乙型：有H及N抗原，但變異性弱，但也可引起局部爆發(fā)。只感染人類，主要是兒童。引起輕微疾病。

丙型：只有H抗原，穩(wěn)定。只感染人類，僅會引起散發(fā)病例。

三、發(fā)病機(jī)制：

1、流感病毒接觸敏感的呼吸道上皮細(xì)胞，依靠表層的血凝素吸附于細(xì)胞表面的特異受體，病毒包膜和細(xì)胞膜融合，使細(xì)胞外層發(fā)生間隙，同時病毒在細(xì)胞外脫去外膜(脫衣)，將病毒內(nèi)核基因直接經(jīng)細(xì)胞間隙，進(jìn)入細(xì)胞漿內(nèi)。

2、在病毒體RNA轉(zhuǎn)錄酶和細(xì)胞RNA多聚酶的參與下，進(jìn)行病毒復(fù)制與繁殖。

3、各種病毒成份移行至細(xì)胞膜進(jìn)行裝配，成熟后被隆起的細(xì)胞膜包圍，形成新的有感染性的病毒體。

4、病毒脫離細(xì)胞表面后，以同樣方式侵入鄰近上皮細(xì)胞，使呼吸道發(fā)生炎性病癥。

病情嚴(yán)重者病毒可經(jīng)淋巴及血循環(huán)侵入其他組織器官，但一般很少發(fā)生病毒血癥。

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責(zé)任編輯:張小付