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    新生兒敗血癥是怎么回事

    2018-05-15 17:33:47 來(lái)源: 佰佰安全網(wǎng) 1743人閱讀
    導(dǎo)語(yǔ):

    新生兒敗血癥主要是由于致病菌進(jìn)入了孩子的血液,產(chǎn)生毒素而造成的全身性感染。新生兒敗血癥是怎么回事是個(gè)不容忽視的問(wèn)題,佰佰安全網(wǎng)鄭重提醒大家要重視這個(gè)問(wèn)題。

    新生兒敗血癥是怎么回事

    新生兒敗血癥是一種新生兒常見(jiàn)疾病之一,然而有很多父母不是很了解,在心理上就會(huì)對(duì)敗血癥產(chǎn)生恐懼,甚至不能在突發(fā)狀況下,采取一定的有效措施救護(hù)。新生兒敗血癥是怎么回事呢?就讓佰佰安全網(wǎng)的小編和你一起去了解一下吧!

    新生兒敗血癥是怎么得的?新生兒敗血癥是指新生兒期致病菌侵入血流,并在血液中生長(zhǎng)繁殖、產(chǎn)生毒素而造成的全身感染性疾病。臨床特征以全身性嚴(yán)重中毒癥為主,是新生兒時(shí)期常見(jiàn)嚴(yán)重疾病,其發(fā)病率和病死率都較高。新生兒敗血癥是怎么得的?

    新生兒敗血癥是怎么得的

    一、解剖生理特點(diǎn)

    新生兒非特異性免疫及特異性免疫功能均不成熟,臍部未愈合時(shí)可成為細(xì)菌侵入的門(mén)戶(hù);皮膚粘膜薄嫩,易破損感染;單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)的吞噬作用較弱;血清補(bǔ)體濃度低;白細(xì)胞的調(diào)理、趨化及吞噬等功能均較差,致使細(xì)菌侵入時(shí)機(jī)體局限能力不足,因而易擴(kuò)散發(fā)展成為敗血癥,IgA、IgM不能通過(guò)胎盤(pán)故新生兒這類(lèi)免疫球蛋白濃度低,由于IgM低較易得埃希菌屬(大腸桿菌類(lèi))感染;分泌型IgA低則使新生兒易患呼吸道及消化道感染,病菌并能經(jīng)此侵入血流。

    二、病原菌

    病原菌不同地區(qū)病原菌有所不同,歐美國(guó)家40年代以A組溶血性鏈球菌占優(yōu)勢(shì),50年代以金黃色葡萄球菌為主,60年代以大腸桿菌占優(yōu)勢(shì),70年代以后B組溶血性鏈球菌(GBS)成為最多見(jiàn)的細(xì)菌,大腸桿菌次之,克雷白桿菌、綠膿桿菌、沙門(mén)菌也頗重要。近年來(lái)表皮葡萄球菌成為美國(guó)醫(yī)院內(nèi)獲得性感染最常見(jiàn)的細(xì)菌。我國(guó)仍以大腸桿菌(多具有K1抗原)和金黃色葡萄球菌最常見(jiàn),克雷白桿菌、綠膿桿菌和L細(xì)菌(以L(fǎng)ister研究所定名)感染常有報(bào)道,表皮葡萄球菌感染不斷增加,GBS雖有報(bào)道但不多。

    三、感染途徑可發(fā)生在出生前、出生時(shí)及出生后。

    1出生前(宮內(nèi))感染 孕母有感染時(shí),細(xì)菌可通過(guò)血行感染胎兒。羊膜早破或羊水污染者,細(xì)菌可直接感染胎兒。

    2出生時(shí)(產(chǎn)道)感染 分娩時(shí)因產(chǎn)程長(zhǎng)、羊膜早破,細(xì)菌由產(chǎn)道上行污染羊水,胎兒吸入或吞下后感染;或因助產(chǎn)過(guò)程消毒不嚴(yán)而引起感染。

    以上兩種感染發(fā)病較早,多數(shù)在生后3天內(nèi),病原菌以革蘭陰性桿菌,特別是腸道菌屬多見(jiàn),如埃希菌屬(大腸桿菌類(lèi))。

    3出生后感染 是主要感染途徑,常見(jiàn)的是細(xì)菌經(jīng)臍部、皮膚、粘膜、呼吸道或消化道等侵入,尤以臍部為多見(jiàn)。產(chǎn)后感染發(fā)病多較晚,常在生后3天或更晚出現(xiàn)癥狀,以革蘭陽(yáng)性球菌多見(jiàn),如金黃色葡萄球菌等。

    四、自身因素

    非特異性和特異性免疫功能均不完善,IgM、IgA缺乏,對(duì)病變局限能力差,細(xì)菌進(jìn)入體內(nèi)易使感染擴(kuò)散而致敗血癥。男嬰和低出身體重兒等相對(duì)容易獲得感染,隨出生體重的下降而發(fā)病率與病死率增高。

    五、發(fā)病機(jī)制

    新生兒敗血癥引起炎性反應(yīng)的主要機(jī)制是由兩方面因素造成的結(jié)果,其一是由于細(xì)菌毒素對(duì)全身各系統(tǒng),尤其是受累臟器的直接作用,主要是毒素對(duì)相關(guān)臟器,細(xì)胞的損害;另一方面是由各種炎性介質(zhì)(proinflammatory factors)和細(xì)胞因子引起炎性反應(yīng)和多臟器功能損害;包括腫瘤壞死因子(TNF),降鈣元素(procalcitin),活化補(bǔ)體,血小板活化因子(PAF)以及多種白細(xì)胞介素(IL-1,6,8等),在成熟新生兒尤其在重癥感染的新生兒中,炎性介質(zhì)與細(xì)胞因子已成為引起SIRS與MODS的主要病因機(jī)制,另一方面,早產(chǎn)兒,低體重兒與未成熟兒的炎性反應(yīng)功能不健全,尤其是與炎性反應(yīng)有關(guān)的免疫細(xì)胞功能不全,包括中性粒細(xì)胞趨化,集聚過(guò)程中的所需的一些黏附分子(adhesion factors)如選擇素(selectin)功能不全也可成為感染擴(kuò)散和預(yù)后不良的重要因素。

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    責(zé)任編輯:王秀娟

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