盤(pán)狀紅斑狼瘡這種疾病，可以說(shuō)是皮膚疾病中的在“戰(zhàn)斗機(jī)”，是一種非常頑固的疾病。盤(pán)狀紅斑狼瘡是一種慢性的疾病，也是一種會(huì)反反復(fù)復(fù)發(fā)作的疾病，治療是比較麻煩的。盤(pán)狀紅斑狼瘡這種疾病的病因是比較多的，有可能是因?yàn)檫z傳的原因，有可能是因?yàn)橐恍┧幬锏脑颍惨赡苁且驗(yàn)槭艿礁腥镜脑?，或者是?nèi)分泌的因素等等其他的原因，下面就和小編一起去了解一下盤(pán)狀紅斑狼瘡講解與治療。

盤(pán)狀紅斑狼瘡簡(jiǎn)介：

盤(pán)狀紅斑狼瘡（DLE）為慢性復(fù)發(fā)性疾病，主要侵犯皮膚，其特征是有界限清楚的紅色斑塊（紅斑），毛囊栓塞，鱗屑，毛細(xì)血管擴(kuò)張以及皮膚萎縮等。病因不清，女性多見(jiàn)，30歲左右發(fā)病率最高。

盤(pán)狀紅斑狼瘡病因：

本病病因不明，近研究證實(shí)本現(xiàn)是以各種免疫反應(yīng)異常為特征的疾病，至于其造成免疫障礙的因素可能是多方面的。

一、遺傳背景

本病的患病率在不同種族中有差異，不同株的小鼠（NEB/NEWF、MRL1/1pr）在出生數(shù)月后自發(fā)出現(xiàn)SLE的癥狀，家系調(diào)查顯示SLE患者的一、二級(jí)親屬中約10%～20%可有同類(lèi)疾病的發(fā)生，有的出現(xiàn)高球蛋白血癥，多種自身抗體和T抑制細(xì)胞功能異常等。單卵雙生發(fā)病一致率達(dá)24%～57%，而雙卵雙胎為3%～9%。HLA分型顯示SLE患者與HLA-B8，-DR2、-DR3相關(guān)，有些患者可合并補(bǔ)體C2、C4的缺損，甚至TNFa的多態(tài)性明顯相關(guān)；近發(fā)現(xiàn)純合子C2基因的缺乏，以及-DQ頻率高與DSLE密切相關(guān)；T細(xì)胞受體（TCR）同SLE的易感性亦有關(guān)聯(lián)，TNFa的低水平可能是狼瘡性腎炎的遺傳基礎(chǔ)。以上種種提示SL有遺傳傾向性，然根據(jù)華山醫(yī)院對(duì)100例SLE家屬調(diào)查，屬多基因遺傳外，同時(shí)環(huán)境因素亦起重作用。

二、藥物

有報(bào)告在1193例SLE中，發(fā)病與藥物有關(guān)者占3%～12%。藥物致病可分成兩類(lèi)，第一類(lèi)是誘發(fā)SLE癥狀的藥物如青霉素、磺胺類(lèi)、保太松、金制劑等。這些藥物進(jìn)入體內(nèi)，先引起變態(tài)反應(yīng)，然后激發(fā)狼瘡素質(zhì)或潛在SLE患者發(fā)生特發(fā)性SLE，或使已患有的SLE的病情加劇，通常停藥不能阻止病情發(fā)展。第二類(lèi)是引起狼瘡樣綜合征的藥物，如鹽酸肼酞嗪（肼苯噠嗪）、普魯卡因酰胺、氯丙嗪、苯妥因鈉、異煙肼等，這類(lèi)藥物在應(yīng)用較長(zhǎng)時(shí)間和較大劑量后，患者可出現(xiàn) SLE的臨床癥狀和實(shí)驗(yàn)室改變。它們的致病機(jī)理不太清楚：如氯丙嗪有人認(rèn)為與雙鏈NDA緩慢結(jié)合，而UVA照射下與變性DNA迅速結(jié)合，臨床上皮膚曝曬日光后能使雙鏈DNA變性，容易與氯丙嗪結(jié)合產(chǎn)生抗原性物質(zhì)；又如肼苯噠嗪與可溶性核蛋白結(jié)合，在體內(nèi)能增強(qiáng)自身組織成份的免疫原性。這類(lèi)藥物性狼瘡樣綜合征在停藥癥狀能自生消退或殘留少數(shù)癥狀不退。HLA分型示DR4陽(yáng)性率顯著增高，被認(rèn)作為藥源性SLE遺傳素質(zhì)。藥物引起的狼竕樣綜合征與特發(fā)性紅斑性狼瘡的區(qū)別為：①臨床青海 ，累及腎、皮膚和神經(jīng)系統(tǒng)少；②發(fā)病年齡較大；③病程較短和輕；④血中補(bǔ)體不減少；⑤血清單鏈DNA抗體陽(yáng)性。

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