小兒嗜鉻細胞瘤有哪些發(fā)病原因？嗜鉻細胞瘤（pheochromocytoma）發(fā)源于腎上腺髓質(zhì)，交感神經(jīng)節(jié)，旁交感神經(jīng)節(jié)或其他部位的嗜鉻組織，故可發(fā)生自頸交感神經(jīng)鏈至盆腔的部位。

這些細胞產(chǎn)生血管活性的胺類。腎上腺素僅產(chǎn)生于腎上腺髓質(zhì)及主動脈旁體（organs of Zuckerkandl）的腫瘤，而正腎上腺素產(chǎn)生于交感神經(jīng)鏈的腫瘤。絕大多數(shù)小兒的嗜鉻細胞瘤手術(shù)時約為4～6cm，切面呈棕黃至淺褐色，被受壓的正常腎上腺組織完整包繞，有出血或囊性壞死區(qū)。 鏡下檢查很難鑒別為良性或惡性，主要根據(jù)臨床，如有復(fù)發(fā)或轉(zhuǎn)移，則認為是惡性。

在小兒很少是惡性，但較成人更多見腎上腺外病變，約占30%，常見部位是主動脈分叉部及主動脈旁體。術(shù)中及術(shù)后即刻死亡多由于未發(fā)現(xiàn)有第2個腫瘤。在小兒嗜鉻細胞瘤另一特點是，有更多家族遺傳及并發(fā)多發(fā)內(nèi)分泌腫瘤。

癥狀：兒茶酚胺分泌過量、尿素廓清障礙、腎上腺中毒、兒茶酚胺分泌過量、尿素廓清障礙、腎上腺中毒、頭痛、高血壓、心悸、嘔吐　腹痛、消瘦

檢查項目：尿17-羥皮質(zhì)類固醇、尿液去甲腎上腺素、尿腎上腺素　尿17-羥皮質(zhì)類固醇、尿液去甲腎上腺素、尿腎上腺素、尿兒茶酚胺、胰高糖素激發(fā)試驗、兒茶酚胺、腹部血管超聲檢查、腎臟MRI檢查、一般攝片檢查、尿鉻（Cr）

相關(guān)疾?。涸l(fā)性肺動脈高壓、腎實質(zhì)性高血壓、假性高血壓、原發(fā)性高血壓

小兒嗜鉻細胞瘤原因：

一、發(fā)病原因

發(fā)病原因尚不清楚，與神經(jīng)外胚層細胞的發(fā)育生長有直接關(guān)系。有些嗜鉻細胞瘤與遺傳因素有關(guān)，且常伴其他疾病，如多發(fā)性內(nèi)分泌腫瘤。多發(fā)性神經(jīng)纖維瘤、節(jié)性硬化癥、Sturge-Weber綜合征，von Hippel-Lindau病等。

二、發(fā)病機制

嗜鉻細胞瘤多為良性，多數(shù)為單發(fā)，也可以多發(fā)，腫瘤呈圓形或卵圓形，表面光滑，有完整包膜，周圍血管豐富，直徑一般在2～6cm，重量多在100g以內(nèi)，但有體積很大者。鏡下腫瘤細胞較大，形態(tài)不規(guī)則，胞漿中顆粒較多，可被重鉻酸鹽染色，嗜鉻細胞瘤的良、惡性單從形態(tài)上不能鑒別，只有廣泛浸潤?quán)徑K器或組織，以及在正常無嗜鉻細胞的器官和組織內(nèi)發(fā)生轉(zhuǎn)移才能確診為惡性。

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