小兒炎癥性腸病是指原因不明的一組非特異性慢性胃腸道炎癥性疾病。常見為非特異性潰瘍性結(jié)腸炎，但也存在其他類型的IBD，如未定型結(jié)腸炎、膠原性和淋巴性結(jié)腸炎等。潰瘍性結(jié)腸炎，也稱非特異性潰瘍性結(jié)腸炎，為局限于結(jié)腸黏膜的慢性彌漫性炎癥，從直腸開始向近段蔓延呈連續(xù)性、對稱性分布，病變?yōu)檠装Y和潰瘍?？肆_恩病可累及胃腸道各部位，呈慢性肉芽腫性炎癥，以回腸末端及其鄰近結(jié)腸最常受累。病變多呈節(jié)段性、非對稱分布，直腸極少累及，下面來看看小兒炎癥性腸病的發(fā)病機(jī)制是什么吧？

（1）遺傳因素與環(huán)境因素：有大量證據(jù)表明IBD有一定的遺傳易感性。流行病學(xué)研究發(fā)現(xiàn)IBD患者親屬發(fā)病率高于人群，CD高出30倍，UC高15倍。單卵雙生報道134例中16%有一、二級直系親屬患有。IBD這種家族聚集現(xiàn)象提示與遺傳有關(guān)。但這種遺傳不符合簡單的盂德爾遺傳規(guī)律。UC及CD的單卵雙生子同患率高于雙卵雙生子。某些IBD患者常伴發(fā)與遺傳基因相關(guān)的疾病以及伴發(fā)具有遺傳易感性的免疫疾病。IBD相關(guān)基因研究表明，HLA-Ⅱ類基因與 IBD相關(guān)，IBD是多基因疾病，IBD相關(guān)基因位點(diǎn)在多處染色體上，UC和CD可在同一基因，也可不在同一基因。

IBD的發(fā)生不僅與遺傳因素有關(guān)，環(huán)境因素也參與。單卵雙生子100%為共同基因，實(shí)際并非100%單卵雙生子同患IBD，說明IBD的基因滲透率低，環(huán)境因素起部分作用。不同的地理位置的發(fā)病率和患病率有明顯差別，一項(xiàng)調(diào)查亞洲移民及其后裔的發(fā)病情況結(jié)果顯示移民后IBD易患性增加，提示IBD不僅與遺傳因素有關(guān)，也受環(huán)境因素影響。

（2）免疫因素：炎癥性腸病的自身免疫反應(yīng)過程為腸上皮細(xì)胞的蛋白質(zhì)與侵犯腸壁的病原體之間有共同抗原性，腸黏膜經(jīng)病原體反復(fù)感染后，誘導(dǎo)體內(nèi)產(chǎn)生對自身腸上皮細(xì)胞具有殺傷能力的抗體、免疫復(fù)合體、免疫淋巴細(xì)胞被激活的免疫細(xì)胞、巨噬細(xì)胞釋放多種細(xì)胞因子和血管活性物質(zhì)，加重炎癥反應(yīng)，腸黏膜內(nèi)淋巴細(xì)胞對腸上皮細(xì)胞有細(xì)胞毒作用。因此在炎癥病變中淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞、肥大細(xì)胞增加。臨床上除腸道癥狀外還有腸外表現(xiàn)，為一系統(tǒng)性疾病，使用腎上腺皮質(zhì)激素與免疫抑制劑使病情改善。從臨床實(shí)用的、較為大家公認(rèn)的IBD的發(fā)病機(jī)理是，某些遺傳因素使易感個體易于患病，在感染因子或腔內(nèi)抗原的作用下刺激黏膜相關(guān)淋巴組織，引起上調(diào)的T細(xì)胞反應(yīng)，由此激活各種細(xì)胞因子的網(wǎng)絡(luò)，使局部組織發(fā)炎，并不斷放大和持續(xù)引起腸壁的損傷和相應(yīng)的臨床表現(xiàn)。

（3）感染因素：多年來，一直認(rèn)為IBD的發(fā)生與感染因素有關(guān)，感染因素為“觸發(fā)因子”，啟動了一系列腸道黏膜免疫反應(yīng)而致病。副分枝結(jié)核樣菌和麻疹病毒感染被認(rèn)為與CD有關(guān)，也有報告難辨梭狀芽孢桿菌外毒素與UC的復(fù)發(fā)與活動有關(guān)，但均未得到證實(shí)。

最近，一種有關(guān)微生物促進(jìn)IBD發(fā)生的不同觀點(diǎn)正日益為人們接受。IBD特別是CD是由針對正常菌群的異常免疫反應(yīng)引起的。大多數(shù)動物在無菌環(huán)境中不會發(fā)生結(jié)腸炎，IBD病人針對細(xì)菌抗原的細(xì)胞免疫反應(yīng)和體液免疫反應(yīng)增強(qiáng)，細(xì)菌滯留有利于IBD發(fā)生，而糞便轉(zhuǎn)流防止CD復(fù)發(fā)；抗生素和微生態(tài)制劑對一些 IBD患者有治療作用，這些研究均表明IBD可能是對正常菌群免疫耐受缺失所致。

（4）其他：精神壓力，焦慮不安及周圍環(huán)境均能誘發(fā)或加重小兒的病情，牛奶也可引起一些嬰兒的結(jié)腸炎癥。

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