藥物誘發(fā)的溶血性貧血（drug-inducedhemolyticanemia）按原因可分四大類：藥物誘發(fā)的紅細(xì)胞酶缺乏性溶血性貧血。藥物誘發(fā)不穩(wěn)定血紅蛋白的溶血性貧血。藥物或其毒性直接引起的溶血性貧血。藥物引起的免疫性溶血性貧血。其中以藥物誘發(fā)的免疫性溶血較為多見。下面我們一起來(lái)看看小兒藥物性溶血性貧血的原因都有哪些？

小兒藥物性溶血性貧血的發(fā)病原因有哪些：

一、發(fā)病原因

能誘發(fā)免疫性溶血的藥物有多種，如青霉素類，磺胺類，利福平，異煙肼，對(duì)氨基水楊酸，非那西汀，奎寧，奎尼丁，α甲基多巴，左旋多巴，苯妥英鈉，氯丙嗪，利眠寧，氨基比林，安他唑林，頭孢噻肟，頭孢他丁，頭孢曲松，苯丁酸氮芥（瘤可寧），安乃近，殺蟲劑，睇波芬，鬼臼噻酚甙，噻嗪類，卡鉑，順鉑等。

二、發(fā)病機(jī)制

1、半抗原型（青霉素型）

由于機(jī)體產(chǎn)生了能與紅細(xì)胞結(jié)合的抗藥物（如青霉素）抗體，從而暴露出藥物的半抗原決定簇，這種抗體能與紅細(xì)胞-藥物結(jié)合，調(diào)理的紅細(xì)胞在脾內(nèi)被單核巨噬細(xì)胞所吞噬而破壞，所以多為血管外溶血，以青霉素為例，在使用較低劑量治療的病人，并不發(fā)生溶血，直接Coombs試驗(yàn)也極少陽(yáng)性，這是因?yàn)榈陀H合性IgG型抗青霉素抗體很常見，只有在血清中濃度極高時(shí)（每天2000萬(wàn)U以上）才發(fā)生溶血，而且溶血常較輕，偶可出現(xiàn)急重癥溶血，停藥后，溶血性貧血也很快停止。

2、免疫復(fù)合物型（奎尼丁型）

有些藥物或其代謝產(chǎn)物，可與血漿蛋白結(jié)合，形成具有免疫原性的復(fù)合物，產(chǎn)生的藥物抗體（多為IgM）可與藥物-血漿蛋白結(jié)合成復(fù)合物，并黏附到紅細(xì)胞上，通過(guò)激活補(bǔ)體而發(fā)生溶血，這種免疫復(fù)合物可從紅細(xì)胞膜上分離，再吸附于另一紅細(xì)胞膜上，故少量藥物就可引起大量紅細(xì)胞破壞，產(chǎn)生血管內(nèi)溶血，抗人球蛋白試驗(yàn)陽(yáng)性，多為補(bǔ)體型，屬于此型的常見藥物有奎寧，奎尼丁，非那西汀，磺胺藥，氯丙嗪，異煙肼，氯磺丙脲等。

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