癲癇的發(fā)病都有哪些說法？任何個體(人或脊椎動物)受到某種特殊刺激(如電休克、閾上劑量的致癇劑)均可出現(xiàn)驚厥發(fā)作。但癲癇病人的驚厥閾低于正常人，以致于對健康人無害的刺激、或在感覺閾下的刺激對癲癇病人也足以誘發(fā)發(fā)作。進一步的機制很復(fù)雜，目前尚不完全了解。1952年Brock首先用微電極技術(shù)作了開創(chuàng)性研究，開始了在神經(jīng)元水平研究癲癇的機制，但在神經(jīng)元水平很難簡單地給癲癇活動一個恰當(dāng)?shù)亩x。一大組神經(jīng)元同步性發(fā)放肯定是癲癇的基礎(chǔ)，但在正常神經(jīng)元亦可發(fā)現(xiàn)類似的發(fā)放，如在視覺注意時于兔海馬區(qū)可記錄到高頻發(fā)放及尖波，在貓的新皮層于慢波睡眠中多達85％的神經(jīng)元參與同步性≤0．3H2慢波的形成。

Jefferys等提出下列標(biāo)準(zhǔn)作為癲癇的定義：①爆發(fā)迅速出現(xiàn)，而后迅速恢復(fù)至相對正常的活動；②破壞正常腦功能；③涉及某一腦區(qū)大部分或幾乎全部神經(jīng)元；④在受侵犯區(qū)域內(nèi)大部分神經(jīng)元的發(fā)放率增加。

1．神經(jīng)傳遞 了解癲癇機制應(yīng)首先了解神經(jīng)元及突觸網(wǎng)絡(luò)的性質(zhì)。神經(jīng)沖動的傳遞遍布全身神經(jīng)系統(tǒng)，是一個電化學(xué)過程，既可發(fā)生于單個神經(jīng)元之內(nèi)，又可發(fā)生于神經(jīng)元之間，甚至神經(jīng)與肌肉或腺體之間。

(1)神經(jīng)元內(nèi)的傳遞 單個神經(jīng)元內(nèi)的傳遞為一電過程，是通過細胞膜的電位變化來完成的。膜電位或膜電壓的大小是由神經(jīng)元內(nèi)外正、負(fù)離子的平衡所決定。神經(jīng)元膜內(nèi)外電壓差是由神經(jīng)元膜控制離子進出來維持的。神經(jīng)元的膜不能通過大的負(fù)離子，使之不能進入細胞內(nèi)。Na+、K+、Ca++和Cl一可以通過膜上選擇性通道，形成離子電滲而出入神經(jīng)元。這些通道的一部分是開放的，離子可自由出入神經(jīng)元。另一些通道為"閘門性"的，其開關(guān)有賴于不同的刺激。受控于膜電位變化的通道稱為電壓門控性通道。 當(dāng)通道開啟時，離子依靠濃度梯度向神經(jīng)元內(nèi)外流動，即從濃度高的區(qū)域向濃度低處流動。此外，還有主動轉(zhuǎn)運機制，即Na+-K+泵的作用，將Na+轉(zhuǎn)運到神經(jīng)元外，同時使K+進入細胞內(nèi)。№+-K+泵的作用需要ATP作為能源。

當(dāng)神經(jīng)元處于靜息狀態(tài)，Na+-K+泵使神經(jīng)元內(nèi)較神經(jīng)元外維持于負(fù)電荷狀態(tài)，稱為極化狀態(tài)，也稱為靜息膜電位，約為-70mV。靜息膜電位反映神經(jīng)元外№+和cl-濃度高，而膜內(nèi)K+和其他陰離子濃度高。

門控性通道的開放使神經(jīng)元的膜電位發(fā)生變化。如果Na+和(或)Ca++通道開放。Na+、Ca++進入神經(jīng)元內(nèi)，使膜電位下降，神經(jīng)元內(nèi)電荷為正性或負(fù)性程度下降，稱為去極化，如果K+和(或)Cl-通道開放，K+外流或(和)Cl-內(nèi)流，使膜電位增加，是為超極化。神經(jīng)沖動通過膜電位的一系列變化沿軸突傳遞，包括靜息電位，去極化，復(fù)極化和超極化，總稱動作電位。

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