貝類中含有的毒素不同，中毒表現(xiàn)也各異，一般有以下幾種類型：
(1)神經(jīng)型。即麻痹性貝類中毒，引發(fā)中毒的貝類有胎貝、扇貝、蛤仔、東風(fēng)螺等，它們的有毒成分主要是蛤蚌毒素。潛伏期5分鐘至4小時，一般為0.5—3小時。早期有唇、舌、手指麻木感，進(jìn)而四肢末端和頸部麻痹，直至運動麻痹、步態(tài)蹣跚，并伴有發(fā)音障礙、流延、頭痛、口渴、惡心、嘔吐等，嚴(yán)重者因呼吸麻痹而死亡。
(2)肝型。引起中毒的貝類有蛤仔、巨牡蠣等，有毒部分為肝臟。潛伏期12小時至7天，一般24—48小時。初期有胃部不適、惡心、嘔吐、腹痛、疲倦，亦可有微熱，類似輕度感冒。皮膚還常?？梢娎趿４笮〉某鲅?，紅色或暗紅色，多見于肩胛部、胸部、上臂、下肢等。重者甚至發(fā)生急性肝萎縮、意識障礙或昏睡狀態(tài)，預(yù)后不良，多有死亡發(fā)生。
腹瀉性貝毒中毒癥狀主要有腹瀉、嘔吐、惡心、腹痛和頭疼。發(fā)病時間可在食后30min或14h不等，一般在48h內(nèi)恢復(fù)健康。一般止瀉藥不能醫(yī)治。DSP不是一種可致命的毒素，通常只引起輕微的胃腸疾病，而癥狀也會很快消滅，沒有強(qiáng)烈的急性毒性，但大田軟海綿酸(OA)是強(qiáng)烈的致癌因子。
OA和DTXs毒素都高效、專一性地抑制PP1和PP2a型的蛋白磷酸酶，尤其是PP2a型，能夠劇烈地增強(qiáng)大多數(shù)蛋白質(zhì)的磷酸化作用。OA 能夠誘導(dǎo)蛋白質(zhì)的超磷酸化作用和增生基因的表達(dá)，從而促進(jìn)腫瘤的形成。OA 對小鼠的半致死劑量為20μg/kg(i.p.)，OA和DTX1對成人的最小致毒劑量分別為48μg和38.4μg，如果貝肝臟內(nèi)DSP的含量分別超過2μgOA/g 和1.8 μg DTX1/g，對人來講就不宜食用。
麻痹性貝毒中毒臨床表征
PSP毒素中毒的最初癥狀為唇、口和舌感覺異常和麻木，這是由于口腔黏膜局部吸收了PSP毒素。繼而這些感覺波及到靠近臉和脖子的部分，指尖和腳趾常有針刺般痛的感覺，并伴有輕微的頭痛和頭暈。有時在早期階段出現(xiàn)惡心和嘔吐。中毒稍微嚴(yán)重，出現(xiàn)胳膊和腿麻痹，隨意運動障礙，經(jīng)常有眩暈感。中毒嚴(yán)重時，則會出現(xiàn)呼吸困難，咽喉緊張;隨著肌肉麻痹不斷擴(kuò)展加重，最終導(dǎo)致死亡。中毒致死的突出特點是患者臨終前意識始終清晰。危險期為12~14h，度過此期者，可望恢復(fù)。PSP毒素中毒的嚴(yán)重程度由攝入的PSP毒素的特異毒性、攝入數(shù)量和排出速率決定。PSP毒素各衍生物毒性大小與其結(jié)合Na+通道位點1的牢固程度密切相關(guān)。
神經(jīng)性貝毒可以引起魚類的大量死亡，當(dāng)人吸入含有其毒素的氣霧時也會引起咳嗽、呼吸困難等中毒癥狀，它的毒性較低，對小鼠的半致死量為LD50為50μg/kg。NSP是一種去極化物質(zhì)。它可以打開細(xì)胞膜上電壓門控的鈉離子通道，尤其在細(xì)胞膜內(nèi)電位處于超極化狀態(tài)時，使鈉離子不可控地大量內(nèi)流，從而使細(xì)胞膜持續(xù)處于去極化狀態(tài)，進(jìn)而引起平滑肌的持續(xù)收縮。也曾有研究對其抑制組織蛋白酶的機(jī)制表示質(zhì)疑。另外有報道BTXs 對血細(xì)胞K+通道也有影響。
貝類中毒的治療
沒有特定的貝類中毒治療方法。不過，如果病人在攝入貝類三小時內(nèi)看醫(yī)生，一些醫(yī)務(wù)人員可能會誘導(dǎo)嘔吐或用洗胃器清除食物。這些措施能減少被腸道吸收的毒素數(shù)量。此外，由于病人容易因為嘔吐而脫水，往往還會給予靜脈注射。在攝入大量包含貝類毒素的食物后馬上看醫(yī)生，可以給有些病人口服木炭。一些醫(yī)務(wù)人員建議在口服木炭前首先清除胃里的食物。
失憶性貝類毒素是一種興奮性脯氨酸衍生物和神經(jīng)毒素，是浮游植物代謝的產(chǎn)物，可以在被藻類污染的海洋食物特別是貝類中檢測到，其結(jié)構(gòu)與紅藻氨酸和谷氨酸相似，是紅藻氨酸受體的興奮劑。
當(dāng)某些種類的硅藻大量發(fā)生時，雙殼貝類、蝦蟹類、頭足類等較為低等的海洋動物，就能通過攝食藻類餌料而在體內(nèi)積累大量的DA;它們一旦被海洋哺乳類攝食，就可能引起這些動物中毒或死亡。通過對該毒素的病理學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，DA能與人類中樞神經(jīng)系統(tǒng)(大腦海馬)的谷氨酸受體結(jié)合，引起神經(jīng)系統(tǒng)麻痹，并能導(dǎo)致大腦損傷;輕者引起神志不清和記憶喪失，重者引起死亡。
失憶性貝類毒素中毒機(jī)制
多莫酸的毒作用機(jī)制與興奮性氨基酸受體和突觸傳導(dǎo)有關(guān)。興奮性氨基酸L-谷氨酸和L-精氨酸作為神經(jīng)遞質(zhì)與其受體結(jié)合，有開啟膜上Na+通道的作用，導(dǎo)致Na+內(nèi)流及膜的去極化。多莫酸屬于一種興奮性氨基酸類似物，與L-谷氨酸和L-精氨酸競爭地與興奮性氨基酸受體結(jié)合，且其親合力更強(qiáng)，使Na+通道開放，導(dǎo)致Na+內(nèi)流及膜的去極化。另外被多莫酸激活的受體打開的通道可對Ca2+高度通透，導(dǎo)致致死性細(xì)胞Ca2+內(nèi)流?！《嗄崾潜萈SP毒素弱一些的神經(jīng)性毒素，中毒者癥狀奇特，多數(shù)在食后3~6h發(fā)病，主要表現(xiàn)為腹痛、腹瀉、嘔吐、流涎，同時出現(xiàn)記憶喪失、意識混亂、平衡失調(diào)、不能辨認(rèn)家人及親朋好友等嚴(yán)重精神癥狀，嚴(yán)重者處于昏迷狀態(tài)，重癥者多為老人，并伴有腎臟損害，曾有12人病后記憶喪失長達(dá)18個月之久的報道。多莫酸的LD50約10mg/kg體重(小鼠)。從中毒死亡者的病理解剖可見腦的海馬回、丘腦和杏仁核都有損傷，這與用多莫酸進(jìn)行動物試驗的病理結(jié)果相同。
